Гормональные исследования

Оценка функционального состояния щитовидной железы

Трийодтиронин общий (Т3 общий, TT3)

Аминокислотный гормон щитовидной железы. Вырабатывается фолликулярными клетками щитовидной железы под контролем (ТТГ). В периферических тканях образуется при дейодировании Т4. Большая часть циркулирующего в крови Т3 связана с транспортными белками, биологические эффекты оказывает свободная часть гормона, составляющая 30 — 50% концентрации общего Т4. Этот гормон активнее Т4, но находится в крови в меньшей концентрации. Увеличивает теплопродукцию и потребление кислорода всеми тканями организма, за исключением тканей головного мозга, ретикуло-эндотелиальной системы и гонад. Стимулирует синтез витамина А в печени. Снижает концентрацию холестерина и триглицеридов в крови, ускоряет обмен белка. Повышает экскрецию кальция с мочой, активирует обмен костной ткани, но в большей степени — резорбцию кости. Обладает положительным хроно- и инотропным действием на сердце. Стимулирует ретикулярную формацию и корковые процессы в центральной нервной системе.

Повышение уровней Т3 общего:

  1. тиротропинома;
  2. токсический зоб;
  3. изолированный Т3 токсикоз;
  4. тиреоидиты;
  5. тиротоксическая аденома щитовидной железы;
  6. Т4-резистентный гипотиреоз;
  7. синдром резистентности к тироидным гормонам;
  8. ТТГ-независимый тиротоксикоз;
  9. послеродовая дисфункция щитовидной железы;
  10. хориокарцинома;
  11. миеломы с высоким уровнем IgG;
  12. нефротический синдром;
  13. хронические заболевания печени;
  14. нарастание массы тела;
  15. системные заболевания;
  16. гемодиализ;
  17. приём амиодарона, эстрогенов, левотироксина, метадона, оральных контрацептивов.

Снижение уровня Т3 общего:

  • синдром эутиреоидного больного;
  • некомпенсированная первичная надпочечниковая недостаточность;
  • хронические заболевания печени;
  • тяжёлая нетиреоидальная патология, включая соматические и психические заболевания.
  • период выздоровления после тяжёлых заболеваний;
  • первичный, вторичный, третичный гипотиреоз;
  • артифициальный тиреотоксикоз вследствие самоназначения Т4;
  • низкобелковая диета;
  • приём таких препаратов, как антитиреоидные средства (пропилтиоурацил, мерказолил), анаболические стероиды, бета-адреноблокаторы (метопролол, пропранолол, атенолол), глюкокортикоиды (дексаметазон, гидрокортизон), нестероидные противовоспалительные средства (салицилаты, аспирин, диклофенак, бутадион), оральные контрацептивы, гиполипидемические средства (колестипол, холестирамин), рентгеноконтрастные средства, тербуталин.

Трийодтиронин свободный (Т3 свободный, FT3)

Вырабатывается фолликулярными клетками щитовидной железы под контролем ТТГ (тиреотропного гормона). В периферических тканях образуется при дейодировании Т4. Свободный Т3 является активной частью общего Т3, составляя 0,2 — 0,5%.

Т3 более активен, чем Т4, но находится в крови в меньшей концентрации. Увеличивает теплопродукцию и потребление кислорода всеми тканями организма, за исключением тканей головного мозга, селезёнки и яичек. Стимулирует синтез витамина А в печени. Снижает концентрацию холестерина и триглицеридов в крови, ускоряет обмен белка. Повышает экскрецию кальция с мочой, активирует обмен костной ткани, но в большей степени — резорбцию кости. Обладает положительным хроно- и инотропным действием на сердце. Стимулирует ретикулярную формацию и корковые процессы в центральной нервной системе.

Повышение уровня Т3 свободного:

  • тиреотропинома;
  • токсический зоб;
  • изолированный Т3 токсикоз;
  • тиреоидиты;
  • тиреотоксическая аденома;
  • Т4-резитентный гипотиреоз;
  • синдром резистентности к тиреоидным гормонам;
  • ТТГ-независимый тиреотоксикоз;
  • послеродовая дисфункция щитовидной железы;
  • хориокарцинома;
  • снижение уровня тироксинсвязывающего глобулина;
  • миеломы с высоким уровнем IgG;
  • нефротический синдром;
  • гемодиализ;
  • хронические заболевания печени.

Снижение уровня Т3 свободного:

  • некомпенсированная первичная надпочечниковая недостаточность;
  • тяжёлая нетиреоидальная патология, включая соматические и психические заболевания;
  • период выздоровления после тяжёлых заболеваний;
  • первичный, вторичный, третичный гипотиреоз;
  • артифициальный тиреотоксикоз вследствие самоназначения Т4;
  • диета с низким содержанием белка и низкокалорийная диета;
  • тяжёлые физические нагрузки у женщин;
  • потеря массы тела;
  • приём амииодарона, больших доз пропранолола, рентгеновских йодконтрастных средств.

Тироксин общий (Т4 общий, тетрайодтиронин общий)

Вырабатывается фолликулярными клетками щитовидной железы под контролем тиреотропного гормона (ТТГ). Большая часть циркулирующего в крови Т4 связана с транспортными белками, биологические эффекты оказывает свободная часть гормона, составляющая 3 — 5% концентрации общего Т4.

Является предшественником более активного гормона Т3, но обладает собственным, хотя и менее выраженным, чем у Т3 действием. Концентрация Т4 в крови выше концентрации Т3. Повышая скорость основного обмена, увеличивает теплопродукцию и потребление кислорода всеми тканями организма, за исключением тканей головного мозга, селезёнки и яичек. Что увеличивает потребность организма в витаминах. Стимулирует синтез витамина А в печени. Снижает концентрацию холестерина и триглицеридов в крови, ускоряет обмен белка. Повышает экскрецию кальция с мочой, активирует обмен костной ткани, но в большей степени — резорбцию кости. Обладает положительным хроно- и инотропным действием на сердце. Стимулирует ретикулярную формацию и корковые процессы в центральной нервной системе. Т4 тормозит секрецию ТТГ.

Повышение уровня тироксина (Т4):

  • тиреотропинома;
  • токсический зоб, токсическая аденома;
  • тиреоиодиты;
  • синдром резистентности к тиреоидным гормонам;
  • ТТГ-независимый тиротоксикоз;
  • Т4-резистентный гипотиреоз;
  • семейная дизальбуминемическая гипертироксинемия;
  • послеродовая дисфункция щитовидной железы;
  • хориокарцинома;
  • миеломы с высоким уровнем IgG;
  • снижение связывающей способности тироид-связывающего глобулина;
  • нефротический синдром;
  • хронические заболевания печени;
  • артифициальный тиротоксикоз вследствие самоназначения Т4;
  • ожирение;
  • ВИЧ-инфекция;
  • порфирия;
  • приём таких препаратов, как амиодарон, рентгеноконтрастные йодсодержащие средства (иопаноевая кислота, тиропаноевая кислота), препараты гормонов щитовидной железы (левотироксин), тиреолиберин, тиротропин, леводопа, синтетические эстрогены (местранол, стильбестрол), опиаты (метадон), пероральные контрацептивы, фенотиазин, простагландины, тамоксифен, пропилтиоурацил, флуороурацил, инсулин.

Снижение уровня тироксина (Т4):

  • первичный гипотиреоз (врождённый и приобретённый: эндемический зоб, аутоиммунный тиреоидит, неопластические процессы в щитовидной железе);
  • вторичный гипотиреоз (синдром Шихана, воспалительные процессы в области гипофиза);
  • третичный гипотиреоз (черепно-мозговые травмы, воспалительные процессы в области гипоталамуса);
  • приём следующих препаратов: средства для лечения рака молочной железы (аминоглютетимид, тамоксифен), трийодтиронин, антитиреоидные средства (метимазол, пропилтиоурацил), аспарагиназа, кортикотропин, глюкокортикоиды (кортизон, дексаметазон), ко-тримоксазол, противотуберкулёзные средства (аминосалициловая кислота, этионамид), йодиды (131I), противогрибковые препараты (интраконазол, кетоконазол), гиполипидемические средства (холестирамин, ловастатин, клофибрат), нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак, фенилбутазон, аспирин), пропилтиоурацил, дериваты сульфонилмочевины (глибенкламид, диабетон, толбутамид, хлорпропамид), андрогены (станозолол), противосудорожные средства (вальпроевая кислота, фенобарбитал, примидон, фенитоин, карбамазепин), фуросемид (приём в больших дозах), соли лития.

Тироксин свободный (Т4 свободный, FT4)

Вырабатывается фолликулярными клетками щитовидной железы под контролем ТТГ (тиреотропного гормона). Является предшественником Т3. Повышая скорость основного обмена, увеличивает теплопродукцию и потребление кислорода всеми тканями организма, за исключением тканей головного мозга, селезёнки и яичек. Увеличивает потребность организма в витаминах. Стимулирует синтез витамина А в печени. Снижает концентрацию холестерина и триглицеридов в крови, ускоряет обмен белка. Повышает экскрецию кальция с мочой, активирует обмен костной ткани, но в большей степени — резорбцию кости. Обладает положительным хроно- и инотропным действием на сердце. Стимулирует ретикулярную формацию и корковые процессы в центральной нервной системе.

Повышение уровня тироксина (Т4) свободного:

  • токсический зоб;
  • тиреоидиты;
  • тиреотоксическая аденома;
  • синдром резистентности к тиреоидным гормонам;
  • ТТГ-независимый тиреотоксикоз;
  • гипотиреоидизм, леченный тироксином;
  • семейная дизальбуминемическая гипертироксинемия;
  • послеродовая дисфункция щитовидной железы;
  • хориокарцинома;
  • состояния, при которых снижается уровень или связывающая способность тироксинсвязывающего глобулина;
  • миеломы с высоким уровнем IgG;
  • нефротический синдром;
  • хронические заболевания печени;
  • тиреотоксикоз вследствие самоназначения Т4;
  • ожирение;
  • приём следующих препаратов: амиодарон, препараты гормонов щитовидной железы (левотироксин), пропранолол, пропилтиоурацил, аспирин, даназол, фуросемид, радиографические препараты, тамоксифен, вальпроевая кислота;
  • лечение гепарином и заболевания, связанные с повышением свободных жирных кислот.

Снижение уровня тироксина (Т4) свободного:

  • первичный гипотиреоз, не леченный тироксином (врождённый, приобретённый: эндемический зоб, аутоиммунный тиреоидит, новообразования в щитовидной железе, обширная резекция щитовидной железы);
  • вторичный гипотиреоз (синдром Шихана, воспалительные процессы в области гипофиза, тиреотропинома);
  • третичный гипотиреоз (черепно-мозговые травмы, воспалительные процессы в области гипоталамуса);
  • диета с низким содержанием белка и значительная недостача йода;
  • контакт со свинцом;
  • хирургические вмешательства;
  • резкое снижение массы тела у женщин с ожирением;
  • употребление героина;
  • приём следующих препаратов: анаболические стероиды, противосудорожные средства (фенитоин, карбамазепин), передозировка тиреостатиков, клофибрат, препараты лития, метадон, октреотид, оральные контрацептивы.

Тиреотропный гормон (ТТГ, тиротропин, TSH)

Вырабатывается базофилами передней доли гипофиза под контролем тиреотропного гипоталамического рилизинг-фактора, а также соматостатина, биогенных аминов и тиреоидных гормонов. Усиливает васкуляризацию щитовидной железы. Увеличивает поступление йода из плазмы крови в клетки щитовидной железы, стимулирует синтез тиреоглобулина и выщепление из него Т3 и Т4, а также прямо стимулирует синтез указанных гормонов. Усиливает липолиз.

Между концентрациями свободного Т4 и ТТГ в крови существует обратная логарифмическая зависимость.

Повышение уровня ТТГ:

  • тиротропинома;
  • базофильная аденома гипофиза (редко);
  • синдром нерегулируемой секреции ТТГ;
  • синдром резистентности к тироидным гормонам;
  • первичный и вторичный гипотиреоз;
  • ювенильный гипотиреоз;
  • некомпенсированная первичная надпочечниковая недостаточность;
  • подострый тиреоидит и тиреоидит Хашимото;
  • эктопическая секреция при опухолях легкого;
  • опухоль гипофиза;
  • тяжёлые соматические и психические заболевания;
  • тяжёлый гестоз (преэклампсия);
  • холецистэктомия;
  • контакт со свинцом;
  • чрезмерные физические нагрузки;
  • гемодиализ;
  • лечение противосудорожными средствами (вальпроевая кислота, фенитоин, бензеразид), бета-адреноблокаторами (атенолол, метопролол, пропранолол), приём таких препаратов, как амиодарон (у эутириоидных и гипотиреоидных больных), кальцитонина, нейролептиков (производные фенотиазина, аминоглютетимид), кломифена, противорвотных средств (мотилиум, метоклопрамид), сульфата железа, фуросемида, иодидов, рентгеноконтрастных средств, ловастатина, метимазола (мерказолила), морфина, дифенина (фенитоина), преднизона, рифампицина.

Снижение уровня ТТГ:

  • токсический зоб;
  • тиротоксическая аденома;
  • ТТГ-независимый тиротоксикоз;
  • гипертиреоз беременных и послеродовой некроз гипофиза;
  • Т3-токсикоз;
  • латентный тиротоксикоз;
  • транзиторный тиротоксикоз при аутоиммунном тиреоидите;
  • тиротоксикоз вследствие самоназначения Т4;
  • травма гипофиза;
  • психологический стресс;
  • голодание;
  • приём таких препаратов, как анаболические стероиды, кортикостероиды, цитостатики, бета-адреномиметики (добутамин, допексамин), допамин, амиодарон (гипертиреоидные больные), тироксин, трийодтиронин, карбамазепин, соматостатин и октреотид, нифедипин, средства для лечения гиперпролактинемии (метерголин, перибедил, бромкриптин).

Антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ)

Тиреоглобулин — йодированный белок, из которого образуются тиреоидные гормоны (T4 и T3). В процессе синтеза тиреоглобулин покидает основные клетки щитовидной железы и запасается в фолликуле в виде коллоида. Антитела к тиреоглобулину являются важным параметром для выявления аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, таких как болезнь Хашимото, атрофический аутоиммунный тиреоидит, диффузный токсический зоб. Сочетание определения АТ-ТГ и АТ-ТПО позволяет обнаружить большинство случаев болезни Хашимото и установить природу первичного идиопатического гипотиреоза.

У больных тиреоидитом Хaшимото титр АТ-ТГ в процессе лечения, как правило, снижается, но встречаются больные, у которых они персистируют или обнаруживаются волнообразно с периодом около 2 — 3 лет. Титр АТ-ТГ в крови коррелирует больше с содержанием тиреотропного гормона, чем с концентрацией тиреоглобулина. Использование АТ-ТГ для выявления аутоиммунных заболеваний щитовидной железы особенно оправдано в йоддефицитных регионах.

Определение АТ-ТГ, как и АТ-ТПО, даёт возможность прогнозировать нарушение функции щитовидной железы у больных с другими аутоиммунными эндокринными заболеваниями и у членов семей с наследственными органоспецифическими аутоиммунными заболеваниями. У детей, рождённых от матерей с высокими титрами АТ-ТГ, в течение жизни могут развиться аутоиммунные тиреоидные заболевания, что требует отнесения таких детей к группе риска.

Повышение уровня АТ-ТГ:

  • хронический тиреоидит (Хашимото);
  • идиопатический гипотиреоз;
  • аутоиммунный тиреоидит;
  • диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса);
  • синдром Дауна (слабо положительный результат).

Подготовка к исследованию:

За 1 месяц до исследования необходимо исключить приём гормонов щитовидной железы, если нет других назначений врача-эндокринолога. За 2 — 3 дня до проведения исследования исключается приём 131I и 99mTс и препаратов, содержащих йод. Взятие крови должно проводиться до проведения рентгеноконтрастных исследований.

Накануне исследования необходимо исключить спортивные тренировки и стрессы. Непосредственно перед взятием крови пациент должен находиться в состоянии покоя.

Биоматериал на исследование необходимо сдавать натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови должно пройти не менее 8 часов (желательно — не менее 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) — не допускаются. Можно пить воду.

Показания к оценке функционального состояния щитовидной железы:

Для Т3 – общий, Т3 – свободный, Т4 – общий, Т4 – свободный

  • Дифференциальная диагностика заболеваний щитовидной железы.
  • Контрольное исследование при изолированном Т3-токсикозе. Сниженный или повышенный уровень ТТГ.
  • Контрольное исследование при выявленном диффузном токсическом зобе (1,5 — 2 года 1 — 3 раза в месяц).
  • Зоб.
  • Клиническая картина гипотиреоза или тиреотоксикоза.

Для ТТГ:

  • Выявление скрытого гипотиреоза.
  • Контрольное исследование при выявленном гипотиреозе (пожизненно 1 — 2 раза/год).
  • Контрольное исследование при выявленном диффузном токсическом зобе (1,5 — 2 года 1 — 3 раза/месяц).
  • Задержка умственного и полового развития у детей.
  • Зоб.
  • Сердечные аритмии.
  • Миопатия.
  • Идиопатическая гипотермия.
  • Депрессия.
  • Алопеция.
  • Бесплодие.
  • Аменорея.
  • Импотенция и снижение либидо.
  • Гиперпролактинемия.

Для АТ-ТГ:

Новорождённые: высокий уровень АТ-ТГ у матери.

Взрослые:

  • Хронический тиреоидит (Хашимото).
  • Дифференциальная диагностика гипотиреоза.
  • Зоб.
  • Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса).
  • Плотный отёк голеней (перитибиальная микседема).

Референсные значения гормонов щитовидной железы:

Оценка функционального состояния щитовидной железы:
Норма
Общий трийодтиронин (Т3 – общий) 1,2-3,0 нмоль/л
(0,8-2,0 нг/мл)
Общий тироксин (Т4 – общий) 52-155 нмоль/л
(40-120 нг/мл)
Трийодтиронин свободный (Т3 – свободный) 4,0-8,6 пмоль/л
Тироксин свободный (Т4 – свободный) 10,3-24,5 пмоль/л
Тиреотропный гормон (ТТГ) 0,3-4,0 мМЕд/л
Антитела АТ ТГ 0-100 мЕд/л